Die Indikationsgruppe der antineoplastischen Mittel umfasst Arzneimittel zur Behandlung von Krebserkrankungen (u.a. Zytostatika, monoklonale Antikörper und Proteinkinase-Hemmer). Die Entwicklung dieser Indikationsgruppe ist eine Geschichte der Spezialisierung, d. h. ausgehend von zunächst sehr unspezifisch wirkenden Arzneimitteln wurden Wirkstoffe entwickelt, die immer gezielter das Wachstum nur von Krebszellen hemmen, während die ersten Zytostatika im Prinzip jede wachsende Zelle schädigten. Heute stehen dagegen Antikörper zur Verfügung, die nur auf das Wachstum ganz bestimmter Zelllinien wirken. Zytostatika werden häufig in Kombination eingesetzt. Manche Wirkstoffe werden bei mehreren unterschiedlichen Krebserkrankungen verwendet, andere sind dagegen nur bei ganz speziellen Formen einer Krebserkrankungen wirksam. Die Zytostatika können daher nicht nach ihrer Anwendung bei verschiedenen Erkrankungen in unterschiedliche Teil-Indikationsgruppen klassifiziert werden. Man kann sie aber nach dem Behandlungskonzept in die Teil-Indikationsgruppe „Chemisch definierte Antineoplastika“ sowie in die Teil-Indikationsgruppe „Komplementäre Therapie bei Krebserkrankungen“ einteilen.
Entsprechend dem Wirkmechanismus der Arzneimittel werden verschiedene Therapieansätze unterschieden, die nachfolgend kurz skizziert werden sollen.
Alkylanzien interagieren mit der DNA der Zelle und unterbinden dadurch deren Vermehrung. Sie wirken auf alle teilungsaktiven Zellen, auch auf sol-che, die nicht krebsartig verändert sind. Die Entwicklung der Alkylanzien nahm ihren Ausgang von dem bereits 1845 synthetisierten Senfgas (auch Lost genannt), das im 1. Weltkrieg zu Kampfzwecken eingesetzt wurde. Während des 2. Weltkriegs wurden in den USA klinische Studien mit diesem Wirkstoff durchgeführt. Aus dem sehr toxischen Senfgas wurden für die therapeutische Anwendung besser verträgliche N-Lost-Derivate entwickelt, wie das Chlorambucil (1953) und das Cyclophosphamid (1958). Ähnlich den N-Lost-Derivaten wirken Carmustin, Lomustin und Estramustin sowie die in den 1970er Jahren entwickelten Platinverbindungen, z. B. Cisplatin.
Antimetabolite hemmen als „falsche“ Bausteine bestimmte Prozesse im Zellstoffwechsel. Als einer der ersten Antimetaboliten, der auch heute noch eine große Bedeutung hat, wurde 1955 der Folsäureantagonist Methotrexat entwickelt. Ihm folgte 1957 das 5-Fluorouracil. Antimetaboliten, die in jüngster Zeit auf den Markt kamen, sind Gemcitabin (1996) und Capecitabin (2001) sowie das Tegafur (2002). Capecitabin ist ein Prodrug von 5-Fluorouracil. Es wird bevorzugt in Tumorzellen zu 5-Fluorouracil umgewandelt und reichert sich daher in diesen stärker an als in den meisten gesunden Zellen. Capecitabin kann – im Gegensatz zu 5-Fluorouracil – als Tablette angewendet werden. Ähnlich wie Capecitabin wirkt Tegafur, ebenfalls ein Prodrug von 5-Fluorouracil. Tegafur wird in fixer Kombination mit dem Wirkstoff Uracil gegeben. In den Jahren 2004 bis 2007 kamen die Wirkstoffe Pemetrexed, Clofarabin bzw. Nelarabin hinzu; 2009 wurde Azacitidin zugelassen.
Zytostatische Antibiotika sind Stoffe aus Bakterien, die eine zytostatische Wirkung zeigen. Mitte der 1950er Jahre wurden die Wirkstoffe Actinomycin D und C erforscht, 1966 wurde das Bleomycin entwickelt. Daunorubicin und Doxorubicin wurden 1963 und 1967 eingeführt, 1984 folgte das Epirubicin.
Zu den Naturstoffen gehören aus Pflanzen isolierte und ggf. synthetisch veränderte Wirkstoffe der Therapieansätze Vincaalkaloide, Podophyllotoxine, Taxane und Camptothecine. Die zytostatische Wirkung der Vincaalkaloide wurde 1958 entdeckt. Heute stehen die Wirkstoffe Vinblastin, Vincristin, Vindesin, Vinorelbin und seit 2009 das Vinflunin zur Verfügung. Die Vincaalkaloide gehören wie die Taxane zu den sogenannten Spindelgiften und hemmen die Zellteilung. Die Erforschung der Taxane begann bereits in den 1960er Jahren und wurde Ende der 70er Jahre intensiviert. Die Wirkstoffe Paclitaxel und Docetaxel sind seit 1994 bzw. 1996 in Deutschland verfügbar. Die Podophyllotoxine und Camptothecine hemmen die Enzyme Topoisomerase I bzw. II, deren Funktion für die Duplikation der DNA relevant ist. Das erste Podophyllotoxin war das 1959 isolierte Teniposid. Ihm folgte das 1973 entdeckte Etoposid. Die Camptothecine Topotecan und Irinotecan wurden 1997 bzw. 1998 eingeführt.
Sehr spezifisch wirken monoklonale Antikörper, die gegen ganz bestimmte Strukturen auf der Oberfläche von Tumorzellen gerichtet sind. Der erste monoklonale Antikörper war das 1995 eingeführte Edrecolomab zur Behandlung kolorektaler Karzinome. Es wurde im Jahr 2000 allerdings aus dem Handel genommen, weil es in einer Studie weniger wirksam war als die Chemotherapie (NN 2000). In den folgenden Jahren wurde jedoch eine Reihe von wirksamen Antikörper auf den Markt gebracht. Gegen das Oberflächenantigen CD20 richten sich sowohl das bei Non-Hodgkin-Lymphom eingesetzte Rituximab (1998) als auch das zur Behandlung der chronisch lymphatischen Leukämie zugelassene Ofatumumab (2010). Als weitere Antikörper sind zu nennen: das bei bestimmten Formen des Brustkrebses verwendete Trastuzumab (2000), Alemtuzumab für die Behandlung von Leukämien (2002) und das beim Non-Hodgkin-Lymphom angewendete Ibritumomab-Tiuxetan. Einige der monoklonalen Antikörper richten sich gegen die Bindungsstelle des Wachstumsfaktors, den epithelialen Wachstumsfaktor-Rezeptor EGFR, und hemmen so das Tumorwachstum. Dies sind Cetuximab (2004) und Panitumumab (2008). Ein neues Wirkprinzip weist das 2005 eingeführte Bevacizumab auf: Als Angiogenese-Hemmer hemmt es das Wachstum von Blutgefäßen und damit auch das Tumorwachstum. Seit 2009 steht mit Catumaxomab ein neuer Therapieansatz zur Behandlung des malignen Aszites zur Verfügung, wenn die auslösenden Tumorzellen das Oberflächenmolekül EpCAM tragen.
Die Gruppe der Proteinkinase-Hemmer wurde 2001 mit der Einführung von Imatinib begründet. Imatinib hemmt sehr spezifisch eine bestimmte Proteinkinase (eine sogenannte Tyrosinkinase), die nur in bestimmten Krebs-zellen aktiv ist. Tyrosinkinasen spielen eine wichtige Rolle bei den Wachstumsprozessen in Krebszellen. Inzwischen wurden weitere Proteinkinase-Hemmer zur Behandlung verschiedener anderer Krebserkrankungen eingeführt: 2005 das Erlotinib, 2006 Dasatinib, Sorafenib und Sunitinib; 2008 folgten Lapatinib, und Nilotinib, 2009 das Gefitinib, 2010 das Pazopanib.
Darüber hinaus stehen Wirkstoffe mit teilweise völlig neuen Wirkprinzipien zur Verfügung. Bortezomib (2004) ist ein Proteasom-Hemmstoff und greift ebenfalls in die Regulation des Wachstums von Krebszellen ein. Proteasome sind am intrazellulären Abbau von Proteinen beteiligt, die bei der Regulation des Zellzyklus mitwirken. Anagrelid (2005) hemmt die Vermehrung der Megakaryozyten, der Vorläuferzellen der Blutplättchen im Knochenmark und ist indiziert bei Patienten mit einer essenziellen Thrombozythämie. Bei Temsirolimus (2007) handelt es sich um den ersten onkologisch verwendeten mTOR-Inhibitor (Mammalian Target of Rapamycin). Die mit dem mTOR in Verbindung stehenden Abläufe beispielsweise des Zellwachstums sind bei Krebszellen oft gestört. Vorbild für das Trabectedin (2007) war ein Stoff aus einer im Meer lebenden Seescheide. Trabectedin bindet an die DNA und verhindert verschiedene für die Zellteilung notwendige Prozesse im Zellkern.
Hier sind vor allem Mistelpräparate zu nennen, die im Rahmen der anthroposophischen Medizin erstmals 1917 eingesetzt wurden.