Innovationen bei Krebsmedikamenten L01 Antineoplastische Mittel

Veröffentlicht am: 18.02.19

Neueinführungen zwischen 2013 und 2017
JahrWirkstoffTherapieansatzAnwendung*
2013PertuzumabMonoklonale AntikörperHER2-positiver Brustkrebs
2013AfatinibProteinkinase-InhibitorenNichtkleinzelliges Lungenkarzinom
2013BosutinibProteinkinase-InhibitorenChronisch-myeloische Leukämie (Philadelphia-Chromosom-positiv)
2013RegorafenibProteinkinase-InhibitorenDickdarmkrebs
2013DabrafenibProteinkinase-InhibitorenMelanom mit BRAF-Mutation
2013PonatinibProteinkinase-InhibitorenChronisch-myeloische Leukämie, akute myeloische Leukämie (Philadelphia-Chromosom-positiv)
2013VismodegibHedgehog-InhibitorenBasalzellkarzinom
2014Trastuzumab-EmtansinAntikörper-Wirkstoff-KonjugateHER2-positiver Brustkrebs
2014ObinutuzumabMonoklonale AntikörperChronisch-lymphatische Leukämie
2014CabozantinibProteinkinase-InhibitorenMedulläres Schilddrüsenkarzinom
2014IbrutinibProteinkinase-InhibitorenChronisch-lymphatische Leukämie, Mantelzell-Lymphom
2014IdelalisibPI3-Kinase-InhibitorenChronisch-lymphatische Leukämie, follikuläres Lymphom
2015NintedanibProteinkinase-InhibitorenNichtkleinzelliges Lungenkarzinom
2015RamucirumabMonoklonale AntikörperMagenkarzinom
2015OlaparibPARP-InhibitorenEierstockkrebs (BRCA-Mutation)
2015CeritinibProteinkinase-InhibitorenNichtkleinzelliges Lungenkarzinom (ALK-positiv)
2015LenvatinibProteinkinase-InhibitorenSchilddrüsenkarzinom
2015NivolumabImmuntherapie: PD-1-HemmerMelanom
2015PembrolizumabImmuntherapie: PD-1-HemmerMelanom
2015PanobinostatHiston-Deacetylase-InhibitorenMultiples Myelom
2015TrametinibProteinkinase-InhibitorenMelanom
2015BlinatumomabMonoklonale AntikörperAkute lymphatische Leukämie
2015CarfilzomibProteasom-InhibitorenMultiples Myelom
2015CobimetinibProteinkinase-InhibitorenMelanom
2016OsimertinibProteinkinase-InhibitorenNichtkleinzelliges Lungenkarzinom (T790M-positiv)
2016NecitumumabMonoklonale AntikörperNichtkleinzelliges Lungenkarzinom (EGFR-positiv)
2016ElotuzumabMonoklonale AntikörperMultiples Myelom
2016DaratumumabMonoklonale AntikörperMultiples Myelom
2016Talimogen Iaherparepvec (TVec)Immuntherapie: OnkolyseMelanom
2016Trifluridin und TipiracilAntimetabolitenDickdarmkrebs
2016DinutuximabMonoklonale AntikörperNeuroblastom
2016OlaratumabMonoklonale AntikörperWeichgewebesarkom
2016PalbociclibCDK4/6-InhibitorenBrustkrebs (Hormonrezeptor-positiv, HER-negativ)
2017VenetoclaxBcl-2-InhibitorenChronisch-lymphatische Leukämie
2017IxazomibProteasominhibitorenMultiples Myelom
2017AlectinibProteinkinase-HemmerNichtkleinzelliges Lungenkarzinom (ALK-positiv)
2017InotuzumabozogamicinAntikörper-Wirkstoff-KonjugateAkute lymphatische Leukämie
2017RibococlibCDK4/6-HemmerBrustkrebs
2017AvelumabImmuntherapie: PD-L1-HemmerMerkelzellkarzinom
2017AtezolizumabImmuntherapie: PD-L1-HemmerBlasenzellkrebs, nichtkleinzelliges Lungenkarzinom
2017MidostaurinProteinkinase-HemmerAkute myeloische Leukämie
2017TivozanibProteinkinase-HemmerNierenzellkrebs
2017NiraparibPARP-InhibitorenEierstockkrebs
* Genannt sind jeweils die Krebsart und ggf. spezifische Mutationen. Weitere Einschränkungen wie z. B. „vorbehandelt“, „metastasiert“, „fortgeschritten“ sind nicht angegeben, um die Darstellung übersichtlich zu halten.

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In der Indikationsgruppe der Mittel gegen Krebs wurden zwischen 2013 und 2017 über 40 neue Wirkstoffe eingeführt, die sich gegen die verschiedensten Krebserkrankungen richten. Vierzehn dieser Wirkstoffe wurden für die Behandlung von Krebserkrankungen des lymphatischen und blutbildenden Gewebes zugelassen und jeweils sechs weitere Wirkstoffe zur Therapie von Lungenkrebs bzw. Melanom.

Das innovative Potenzial der Neueinführungen zeigt sich auch darin, dass durch die Einführungen neue Therapieansätze begründet wurden: Mit Hedgehog-Inhibitoren (2013) kann das Wachstum von Tumorzellen über einen weiteren Signalweg unabhängig von den Proteinkinasen beeinflusst werden. Histon-Deacetylase-Inhibitoren (2015) führen zu einer epigenetischen Modulation, wodurch es letztlich zu einer Arretierung des Zellzyklus bzw. zur Apoptose kommt. PARP-Inhibitoren (2016) wirken bei bestimmten erblich bedingten Krebsarten. Mit den CDK4/6-Inhibitoren (2016) steht ebenfalls ein neuer Wirkmechanismus zur Verfügung, um das Wachstum von Krebszellen zu hemmen. Mit Talimogen Iaherparepvec (T-Vec, 2016) steht erstmals eine virenbasierte Immuntherapie zur Verfügung, die nicht nur dazu führt, dass das Immunsystem sich gegen die Krebszellen richtet, sondern zusätzlich direkt zur Zerstörung von Tumorzellen führt. Als erster BCL-2-Inhibitor wurde Venetoclax (2017) eingeführt. Der Wirkstoff hemmt das das BCL (B-Zell-Lymphom)-2-Protein, das bei bestimmten Krebszellen den programmierten Zelltod verhindert.