Innovationen bei den Bluthochdruckmitteln C02–C09 Mittel bei Hypertonie

Veröffentlicht am: 09.09.17

Neueinführungen zwischen 2012 und 2016
JahrWirkstoffTherapieansatzAnwendung
2012Azilsartan MedoxomilAT-II-AntagonistenBluthochdruck
2013ClevidipinDihydropyridineBluthochdruck
2014RiociguatsGC-StimulatorenPulmonal-arterielle Hypertonie
2014MacitentanPDE-5-HemmerPulmonal-arterielle Hypertonie
2016Valsartan und SacubitrilNeprilysinhemmer in Kombination mit AT-II-AntagonistenHerzinsuffizienz
2016SelexipagProstaglandine und AgonistenPulmonal-arterielle Hypertonie
Quelle: IGES, eigene Recherche

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Zwischen 2012 und 2016 sind in der Indikationsgruppe der Mittel zur Behandlung der Hypertonie sechs neue Wirkstoffe eingeführt worden. Drei der Wirkstoffe sind zur Anwendung pulmonal-arterieller Hypertonie zugelassen, zwei zur Anwendung bei arterieller Hypertonie, und ein Wirkstoff wird bei Herzinsuffizienz eingesetzt.

Clevidipin gehört zwar zur bekannten Gruppe der Dihydropyridine. Der Wirkstoff wird jedoch in völlig anderem Kontext eingesetzt, nämlich als Injektion zur raschen Blutdrucksenkung im Zusammenhang mit operativen Eingriffen.

Riociguat ist der erste verfügbare sGC-Stimulator, d. h. er stimuliert direkt die lösliche Guanylatcyclase. Dadurch kommt es zur vermehrten Bildung des Signalmoleküls cGMP. Die Stimulation der sGC konnte bislang indirekt durch die PDE-5-Inhibitoren erreicht werden. Bei PDE-5-Inhibitoren ist die Wirkung jedoch abhängig von der jeweiligen NO-Konzentration. Riociguat stimuliert die sGC dagegen unabhängig von der NO-Konzentration. Bei Selexipag handelt es sich um einen Agonisten, der an Prostacyclinrezeptoren aktivierend wirkt. Dies führt zu einer Erweiterung der Blutgefäße besonders in der Lunge.

Mit der Kombination aus Valsartan und Sacubitril steht erstmals ein Neprilysinhemmer zur Verfügung, der den Abbau von sogenannten vasoaktiven Peptiden vermindert. Nachfolgend kommt es zu einer verminderten Verengung von Blutgefäßen (Vasokonstriktion) und es wird weniger Natrium – und damit weniger Volumen – im Organismus zurückgehalten. Beides soll dazu beitragen, das sogenannte Remodelling (einen pathologischen Umbau des Herzmuskels) bei Herzinsuffizienz einzuschränken.