Innovationen bei Krebsmedikamenten L01 Antineoplastische Mittel

Veröffentlicht am: 09.09.17

Neueinführungen zwischen 2012 und 2016
JahrWirkstoffTherapieansatzAnwendung*
2012DecitabinAntimetabolitenAkut-myeloische Leukämie
2012Tegafur, Gimeracil, OteracilAntimetabolitenMagenkrebs
2012PixantronAntibiotikaNon-Hodgkin-Lymphome
2012Brentuximab-VedotinAntikörper-Wirkstoff-KonjugateHodgkin-Lymphom, systemisches anaplastisches großzelliges Lymphom
2012VandetanibProteinkinase-InhibitorenMedulläres Schilddrüsenkarzinom
2012VemurafenibProteinkinase-InhibitorenMelanom mit BRAF-Mutation
2012CrizotinibProteinkinase-InhibitorenALK-positives nichtkleinzelliges Lungenkarzinom
2012AxitinibProteinkinase-InhibitorenNierenzellkarzinom
2012RuxolitinibProteinkinase-InhibitorenMyelofibrose
2013PertuzumabMonoklonale AntikörperHER2-positiver Brustkrebs
2013AfatinibProteinkinase-InhibitorenNichtkleinzelliges Lungenkarzinom
2013BosutinibProteinkinase-InhibitorenPhiladelphia-Chromosom-positive chronisch-myeloische Leukämie
2013RegorafenibProteinkinase-InhibitorenDickdarmkrebs
2013DabrafenibProteinkinase-InhibitorenMelanom mit BRAF-Mutation
2013PonatinibProteinkinase-InhibitorenChronisch-myeloische Leukämie, Philadelphia-Chromosom-positive akut- myeloische Leukämie
2013VismodegibHedgehog-InhibitorenBasalzellkarzinom
2014Trastuzumab-EmtansinAntikörper-Wirkstoff-KonjugateHER2-positiver Brustkrebs
2014ObinutuzumabMonoklonale AntikörperChronisch-lymphatische Leukämie
2014CabozantinibProteinkinase-InhibitorenMedulläres Schilddrüsenkarzinom
2014IbrutinibProteinkinase-InhibitorenChronisch-lymphatische Leukämie, Mantelzell-Lymphom
2014IdelalisibPI3-Kinase-InhibitorenChronisch-lymphatische Leukämie, follikuläres Lymphom
2015NintedanibProteinkinase-InhibitorenNichtkleinzelliges Lungenkarzinom
2015RamucirumabMonoklonale AntikörperMagenkarzinom
2015OlaparibPARP-InhibitorenOvarialkarzinom (BRCA-Mutation)
2015CeritinibProteinkinase-InhibitorenNichtkleinzelliges Lungenkarzinom (ALK-positiv)
2015LenvatinibProteinkinase-InhibitorenSchilddrüsenkarzinom
2015NivolumabImmunonkologikaMelanom
2015PembrolizumabMonoklonale AntikörperMelanom
2015PanobinostatHiston-Deacetylase-InhibitorenMultiples Myelom
2015TrametinibProteinkinase-InhibitorenMelanom
2015BlinatumomabMonoklonale AntikörperAkut-lymphatische Leukämie
2015CarfilzomibProteasom-InhibitorenMultiples Myelom
2015CobimetinibProteinkinase-InhibitorenMelanom
2016OsimertinibProteinkinase-InhibitorenNichtkleinzelliges Lungenkarzinom (T790M-positiv)
2016NecitumumabMonoklonale AntikörperNichtkleinzelliges Lungenkarzinom (EGFR-positiv)
2016ElotuzumabMonoklonale AntikörperMultiples Myelom
2016DaratumumabMonoklonale AntikörperMultiples Myelom
2016Talimogen Iaherparepvec (TVec)ImmunonkologikaMelanom
2016Trifluridin und TipiracilAntimetabolitenDickdarmkrebs
2016DinutuximabMonoklonale AntikörperNeuroblastom
2016OlaratumabMonoklonale AntikörperWeichgewebesarkom
2016PalbociclibCDK4/6-InhibitorenBrustkrebs (Hormonrezeptor-positiv, HER-negativ)
* Genannt sind jeweils die Krebsart und ggf. spezifische Mutationen. Weitere Einschränkungen wie z. B. „vorbehandelt“, „metastasiert“, „fortgeschritten“ sind nicht angegeben, um die Darstellung übersichtlich zu halten.

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In der Indikationsgruppe der Mittel gegen Krebs wurden zwischen 2012 und 2016 über 40 neue Wirkstoffe eingeführt, die sich gegen die verschiedensten Krebserkrankungen richten. Vierzehn dieser Wirkstoffe wurden für die Behandlung von Krebserkrankungen des lymphatischen und blutbildenden Gewebes zugelassen. Fortschritte konnten u. a. in der Behandlung des malignen Melanoms in fortgeschritten Stadien erzielt werden: Für dieses Anwendungsgebiet gab es Zulassungen für sieben verschiedene Wirkstoffe.

Das innovative Potenzial der Neueinführungen zeigt sich auch darin, dass durch die Einführungen neue Therapieansätze begründet wurden: Die Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (2012) transportieren zytotoxische Wirkstoffe gezielt zu bestimmten Zellen. Mit Hedgehog-Inhibitoren (2013) kann das Wachstum von Tumorzellen über einen weiteren Signalweg unabhängig von den Proteinkinasen beeinflusst werden. Histon-Deacetylase-Inhibitoren (2015) führen zu einer epigenetischen Modulation, wodurch es letztlich zu einer Arretierung des Zellzyklus bzw. zur Apoptose kommt. PARP-Inhibitoren (2016) wirken bei bestimmten erblich bedingten Krebsarten. Mit den CDK4/6-Inhibitoren (2016) steht ebenfalls ein neuer Wirkmechanismus zur Verfügung, um das Wachstum von Krebszellen zu hemmen. Mit Talimogen Iaherparepvec (T-Vec) steht erstmals eine virenbasierte Immuntherapie zur Verfügung, die nicht nur dazu führt, dass das Immunsystem sich gegen die Krebszellen richtet, sondern zusätzlich direkt zur Zerstörung von Tumorzellen führt.