Diabetesmittel A10 Antidiabetika

Veröffentlicht am: 10.09.17

Bei Typ-1-Diabetes, der sich in der Regel bereits im Kindesalter manifestiert, produziert das Pankreas zu wenig Insulin und es ist deshalb eine Substitutionstherapie mit Insulin erforderlich. Beim Typ-1-Diabetes erfolgt die Therapie ausschließlich mit Insulin. Beim Typ-2-Diabetes liegt ein relativer Insulinmangel vor. Wenn eine ausreichende Kontrolle des Blutzuckers bei Typ-2-Diabetes mit den anderen Antidiabetika nicht mehr möglich ist, wird auch bei Typ-2-Diabetes Insulin eingesetzt.

Pharmakotherapeutische Übersicht zu den Antidiabetika*
Teil-IndikationsgruppeTherapieansatzWirkstoff (Einführung**)
InsulineInsuline und Analoga, schnell wirkendInsulin (human) (1983)
Insulin lispro (1996)
Insulin aspart (1999)
Insulin glulisin (2004)
Insuline und Analoga, intermediär wirkendInsulin (human)
Mischinsuline, schnell und langwirkendInsulin (human)
Insulin lispro
Insulin aspart
Insuline und Analoga, lang wirkendInsulin (human)
Insulin glargin (2000)
Insulin detemir (2004)
Insulin degludec (2014)
Andere AntidiabetikaBiguanide verbessern die Stoffwechselkontrolle über verschiedene Mechanismen.Metformin (1968)
Sulfonylharnstoffe steigern die Insulinfreisetzung aus dem Pankreas.Glibenclamid (1970er)
Gliquidon
Gliclazid
Glimepirid (1996)
Kombinationen mit oralen AntidiabetikaMetformin und Pioglitazon (2006)
Glimepirid und Pioglitazon (2009)
Metformin und Sitagliptin (2008)
Metformin und Vildagliptin (2008)
Metformin und Saxagliptin (2012)
Metformin und Dapagliflozin (2014)
Metformin und Canagliflozin (2014)
Metformin und Empagliflozin (2016)
Metformin und Glibenclamid
Alpha-Glucosidase-Hemmer verzögern die Resorption von Glukose aus dem Darm.Acarbose (1990)
Miglitol (1998)
Thiazolidindione erhöhen im Gewebe die Empfindlichkeit für Insulin.Pioglitazon (2000)
Glinide steigern die Insulinfreisetzung aus dem Pankreas.Repaglinid (1998)
Nateglinid (2001)
DPP-4-Inhibitoren erhöhen indirekt die reaktive Insulinausschüttung bei Nahrungsaufnahme.Sitagliptin (2007)
Vildagliptin (2007)
Saxagliptin (2009)
GLP1-Rezeptor-Agonisten erhöhen die reaktive Insulinausschüttung bei Nahrungsaufnahme.Exenatid (2007)
Liraglutid (2009)
Lixisenatid (2013)
Albiglutid (2014)
Dulaglutid (2015)
SGLT2-Inhibitoren hemmen in der Niere die Rückresorption von Glukose aus dem Harn.Dapagliflozin (2012)
Canagliflozin (2014)
Empagliflozin (2014)
Kombinationen aus Insulin und anderen AntidiabetikaInsulin degludec und Liraglutid (2015)

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Teil-Indikationsgruppen bei den Diabetesmitteln

Zur Indikationsgruppe der Antidiabetika gehört die Teil-Indikationsgruppe der Insuline. Diese umfasst nur reine Insuline sowie Kombinationen von Insulinen untereinander. Alle Insuline müssen gespritzt werden.

Die zweite Teil-Indikationsgruppe enthält alle anderen Antidiabetika sowie Kombinationen von Insulinen mit anderen Antidiabetika. Die anderen Antidiabetika umfassen überwiegend die oralen Antidiabetika (OAD) und sind in der Regel nur zur Behandlung des Typ-2-Diabetes geeignet.

Therapieansätze bei den Diabetesmitteln

In der Teil-Indikationsgruppe der Insuline unterscheiden die Therapieansätze lediglich nach dem Einsetzen der Wirkung und der Wirkdauer der Insuline.

Zur Teil-Indikationsgruppe der anderen Antidiabetika gehört eine Reihe verschiedener Therapieansätze: Der Therapieansatz der Biguanide umfasst nur noch das Metformin. Metformin verbessert über verschiedene Mechanismen die Blutzuckerkontrolle, u. a. wird die Neusynthese von Glukose im Körper gehemmt. Metformin führt nicht zu Hypoglykämien.

Sulfonylharnstoffderivate und Glinide (Sulfonylharnstoffanaloga) wirken beide direkt auf die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse und erhöhen die Insulinausschüttung unabhängig von Nahrungsaufnahme und Glukosespiegel, weshalb Hypoglykämien typische Nebenwirkungen dieser Wirkstoffe sind.

DPP-4-Inhibitoren und GLP1-Rezeptor-Agonisten haben eine ähnliche Wirkung, die sie jedoch über unterschiedliche Mechanismen erreichen. DPP-4-Inhibitoren verzögern den Abbau körpereigener Inkretine, GLP1-Rezeptor-Agonisten dagegen haben Ähnlichkeit mit dem körpereigenen Inkretin GLP-1 (Glucagon-like peptide). Die Wirkstoffe erhöhen glukoseabhängig die Freisetzung von Insulin und führen daher nicht zu Hypoglykämien.

SGLT2-Inhibitoren hemmen den SGLT2 (Sodium Glucose Linked Transporter) und damit die Rückresorption von Glukose aus dem Urin, sodass vermehrt Glukose ausgeschieden wird und der Blutzuckerspiegel sinkt.

Durch Alpha-Glucosidase-Hemmer wird die Aufspaltung von Mehrfachzuckern im Darm gehemmt, wodurch die Glukosefreisetzung und -resorption im Darm verzögert wird.