Diabetesmittel A10 Antidiabetika

Veröffentlicht am: 28.10.20

Bei Typ-1-Diabetes, der sich in der Regel bereits im Kindesalter manifestiert, produziert das Pankreas zu wenig Insulin, und es ist deshalb eine Substitutionstherapie mit Insulin erforderlich. Beim Typ-1-Diabetes erfolgt die Therapie ausschließlich mit Insulin. Bei Typ-2-Diabetes liegt ein relativer Insulinmangel vor. Wenn eine ausreichende Kontrolle des Blutzuckers bei Typ-2-Diabetes mit anderen Antidiabetika nicht mehr möglich ist, wird auch bei Typ-2-Diabetes Insulin eingesetzt.

Teil-Indikationsgruppen

Zur Indikationsgruppe der Antidiabetika gehört die Teil-Indikationsgruppe der Insuline. Diese umfasst nur reine Insuline sowie Kombinationen von Insulinen untereinander. Alle Insuline müssen gespritzt werden.

Die zweite Teil-Indikationsgruppe enthält alle anderen Antidiabetika sowie Kombinationen von Insulinen mit anderen Antidiabetika. Die anderen Antidiabetika umfassen überwiegend die oralen Antidiabetika (OAD) und sind in der Regel nur zur Behandlung des Typ-2-Diabetes geeignet.

Therapieansätze

In der Teil-Indikationsgruppe der Insuline unterscheiden die Therapieansätze lediglich nach dem Einsetzen der Wirkung und der Wirkdauer der Insuline.

Zur Teil-Indikationsgruppe der Anderen Antidiabetika gehört eine Reihe verschiedener Therapieansätze: Der Therapieansatz der Biguanide umfasst nur noch das Metformin. Metformin verbessert über verschiedene Mechanismen die Blutzuckerkontrolle, u. a. wird die Neusynthese von Glukose im Körper gehemmt. Metformin führt nicht zu Hypoglykämien.

Sulfonylharnstoffderivate und Glinide (Sulfonylharnstoffanaloga) wirken beide direkt auf die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse und erhöhen die Insulinausschüttung unabhängig von Nahrungsaufnahme und Glukosespiegel, weshalb Hypoglykämien typische Nebenwirkungen dieser Wirkstoffe sind.

DPP-4-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptor-Agonisten haben eine ähnliche Wirkung, die sie jedoch über unterschiedliche Mechanismen erreichen. DPP-4-Inhibitoren verzögern den Abbau körpereigener Inkretine, GLP-1-Rezeptor-Agonisten dagegen haben Ähnlichkeit mit dem körpereigenen Inkretin GLP-1 (Glucagon-like Peptide). Die Wirkstoffe erhöhen glukoseabhängig die Freisetzung von Insulin und führen daher nicht zu Hypoglykämien.

SGLT2-Inhibitoren hemmen den SGLT2 (Sodium Glucose Linked Transporter) und damit die Rückresorption von Glukose aus dem Urin, sodass vermehrt Glukose ausgeschieden wird und der Blutzuckerspiegel sinkt.

Durch Alpha-Glucosidase-Hemmer wird die Aufspaltung von Mehrfachzuckern im Darm gehemmt, wodurch die Glukosefreisetzung und -resorption im Darm verzögert wird.