Innovationen bei Mittel mit hemmender Wirkung auf das Immunsystem L04 Immunsuppressiva
Veröffentlicht am: 23.03.26
| Neueinführungen zwischen 2020 und 2024 | |||
| Jahr | Wirkstoff | Therapieansatz | Anwendung |
| 2020 | Ozanimod | S1P-Rezeptor-Modulatoren | Multiple Sklerose |
| 2020 | Siponimod | S1P-Rezeptor-Modulatoren | Multiple Sklerose |
| 2020 | Upadacitinib | JAK-Inhibitoren | Rheumatoide Arthritis |
| 2020 | Filgotinib | JAK-Inhibitoren | Rheumatoide Arthritis |
| 2021 | Imlifidase | IgG-Antagonist | Desensibilisierung bei Nierentransplantation |
| 2021 | Ponesimod | S1P-Rezeptor-Modulatoren | Multiple Sklerose |
| 2021 | Satralizumab | IL-6-Inhibitor | NMOSD |
| 2021 | Bimekizumab | IL-Rezeptor-Inhibitoren | Plaque-Psoriasis |
| 2022 | Diroximelfumarat | Fumarsäureester | Multiple Sklerose |
| 2022 | Avacopan | Komplement-C5a-Inhibitoren | Schwere aktive Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) oder mikroskopischer Polyangiitis (MPA) |
| 2022 | Anifrolumab | Interferon-Inhibitoren | Systemischer Lupus erythematodes |
| 2022 | Pegcetacoplan | Komplement-C3-Inhibitoren | PNH |
| 2022 | Inebilizumab | Anti-CD19-Antikörper | NMOSD |
| 2022 | Efgartigimod alfa | FcRn-Inhibitoren | Myasthenia gravis |
| 2023 | Sutimlimab | Komplement-C1s-Inhibitoren | Kälteagglutinin-Krankheit (Cold Agglutinin Disease, CAD) |
| 2023 | Deucravacitinib | JAK-Inhibitoren | Psoriasis |
| 2023 | Spesolimab | IL-Rezeptor-Inhibitoren | Psoriasis pustulosa |
| 2023 | Mirikizumab | IL-23-Inhibitor | Colitis ulcerosa |
| 2023 | Voclosporin | Calcineurin-Inhibitoren | Lupusnephritis |
| 2023 | Ritlecitinib | JAK-Inhibitoren | Alopecia areata |
| 2024 | Etrasimod | S1P-Rezeptor-Modulatoren | Colitis ulcerosa |
| 2024 | Ublituximab | IL-Rezeptor-Inhibitoren | Multiple Sklerose |
| 2024 | Rozanolixizumab | FcRn-Inhibitoren | Myasthenia gravis |
| 2024 | Zilucoplan | Terminale Komplementinhibitoren | Myasthenia gravis |
| 2024 | Crovalimab | Terminale Komplementinhibitoren | PNH |
| 2024 | Iptacopan | Proximale Komplementinhibitoren | PNH |
| 2024 | Danicopan | Proximale Komplementinhibitoren | Zusatztherapie bei PNH mit hämolytischer Anämie |
| FcRN = neonataler Fc-Rezeptor, IgG = Immunglobulin G, IL = Interleukin, JAK = Januskinase, NMOSD = Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen, PNH = paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, S1P = Sphingosin-1 Phosphat | |||
Quelle: IGES eigene Recherche
Für den Zeitraum 2020 bis 2024 sind für die Indikationsgruppe der Immunsuppressiva 27 Wirkstoffe neu zu berücksichtigen. Die Behandlung der Alopecia areata – einer zu Haarausfall führenden Autoimmunerkrankung – wird bisher von der GKV nicht erstattet.
Die Anwendungsgebiete der insgesamt 27 Wirkstoffe umfassen 14 verschiedene Erkrankungen. Fünf der Wirkstoffe, die zwischen 2020 und 2024 auf den Markt kamen, werden bei Multipler Sklerose eingesetzt, vier bei PNH (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie), jeweils drei bei Myasthenia gravis bzw. Psoriasis und jeweils zwei bei Colitis ulcurosa, NMOSD (Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen), rheumatoider Arthritis bzw. Lupus.
Die 27 neuen Wirkstoffe verteilen sich auf 17 unterschiedliche Therapieansätze. Einige der Therapieansätze wurden durch die Neueinführungen zudem erstmals in der Indikationsgruppe der Immunsuppressiva definiert, was das hohe innovative Potenzial in dieser Indikationsgruppe unterstreicht.
Das 2021 neu eingeführte Enzym Imlifidase verkörpert einen völlig neuen Ansatz bei der Nierentransplantation: Es ist zugelassen zur Anwendung bei Patienten mit Antikörpern gegen ein Spenderorgan. Der Wirkstoff wird vor der Transplantation verabreicht und führt gezielt zum Abbau von IgG, so dass bei Transplantation nur eine geringe Menge von Antikörpern im Blut zirkuliert.
Der FcRn-Inhibitor Efgartimod alfa stellt ebenfalls ein neues Therapiekonzept zur Behandlung der Myasthenia gravis zugelassen ist – einer seltenen Erkrankung, deren typisches Symptom die extreme Muskelermüdung ist – und ist der erste zugelassene Vertreter dieser Wirkstoffklasse. Der Wirkstoff ist ein Fc-Fragment von IgG-Antikörpern und hemmt den sogenannten neonatalen FC-Rezeptor (FcRn). Dadurch wird die Halbwertszeit von IgG-Antikörpern im Blut verkürzt, inklusive von Auto-Antikörpern, die ursächlich für die Myasthenia gravis sind.
Sutimlimab ist der erste therapeutische Hemmstoff des Komplementfaktors C1s. Das Komplementsystem gehört zum Immunsytem und wird in der Regel durch Antikörper nach Bindung an Antigene aktiviert. Die Aktivierung des Komplementsystems spielt auch bei der Symptomatik der Kälteagglutininkrankheit eine Rolle, da sie letztlich zur Zerstörung von Erythrozyten führt, was durch Sutimlimab gehemmt wird.
